Soporte Nutricional en Hepatopatías

Al conmemorarse hoy el Día Mundial Contra la Hepatitis, hemos querido abordar brevemente algunas consideraciones sobre el soporte nutricional en las hepatopatías.

Hepatopatía:

El término «enfermedad hepática o hepatopatías» se aplica a muchas enfermedades y trastornos que pueden hacer que el hígado funcione mal o no funcione y que se detectan por medio de pruebas de función hepática con resultados anormales.

Prevalencia:

• Dependiendo del estadío: 30 y 90 % presentan desnutrición proteicoenergética.

Consecuencias:

• Agrava la inmunodepresión
• Aumenta la susceptibilidad a las infecciones.
• Depleción proteica consecuencias en el propio hígado y en el intestino.

Produciendo:

A) Disminución en la absorción de nutrientes.
B) Deterioro de la función de barrera intestinal favorece traslocación bacteriana y facilita el desarrollo de infecciones de origen entérico (bacteriemia, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea).

Lo que implica una necesidad imperiosa de identificar precozmente desnutrición, tratarla, prevenir complicaciones y mejorar evolución.

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¿Que peso usar para calcular energía y proteínas?

• Peso Seco, sin Ascitis ni Edemas.
• Peso ideal (En caso de Ascitis y Obesos Críticos).

Peso seco:

Definición: peso corporal sin ascitis ni edemas.
• Se toma pos parecentesis
• Si no es posible se estima restando
• 5 % del peso en ascitis leve
• 10 % en ascitis moderada
• 15 % en ascitis severa
• Adicional 5 % si hay edema MMII

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Patogenia de la desnutrición:

Principalmente asociada al déficit de ingestión de alimentos

• Anorexia
• Náusea/ vómitos
• Distensión abdominal
• Malestar abdominal
• Saciedad precoz
• Retardo vaciamiento gástrico
• Gastritis
• Anormalidades del gusto (deficiencia Zn)
• Ingesta de alcohol
• Dietas restrictivas (baja en Na, baja en proteínas, restricción líquidos) o suspensión vía oral.
• Medicación.
• Ascitis
• Encefalopatía

Gasto energético:

-Hepatopatías agudas: No hay incremento de gasto energético, si hay disminución de oxidación de proteínas.

-Hepatopatías de origen vírico: aumento del 30%: efecto de la sepsis y la respuesta mediada por citoquinas en la fase aguda de la necrosis hepática masiva.

-Cirrosis: normometabólicos la mayoría, salvo 15-20 % hipermetabólicos y 15-20% hipometabólicos.

Pueden coexistir factores que favorecen el hipermetabolismo: infecciones, OH activo, presencia de ascitis.

Causas de aumento del metabolismo:

  • Trastornos del metabolismo de HC,PT,LIP
  • La capacidad de almacenar glucógeno está comprometida en el cirrótico (lesión hepatocitos y fibrosis).
  • Tras ayuno nocturno la gluconeogénesis está incrementada.
  • 2/3 partes de la producción hepática de glucosa deriva de la gluconeogénesis y no de la glucogenólisis: proceso consume energía.
  • Estos cambios podrían explicar el hipermetabolismo (15-20%).
  • A pesar de la gluconeogénesis no se puedemantener la homeostasis energética teniendo que recurrir a la lipólisis y la B-oxidación de los ác. Grasos
  • Estos cambios en el gasto energético y en la utilización de los sustratos energéticos tienen consecuencias nutricionales obvias: la depleción de las reservas adiposas y de la masa muscular.

Tratamiento nutricional:

  • Reciben consejos dietéticos de dudoso valor.
  • Prescripción dietas ricas en calorías y reducida en proteínas.
  • Pudiendo ocasionar desnutrición con pérdida de masa corporal magra.
  • Pacientes ictéricos se les prescriben dietas con baja o nula cantidad de grasas pudiendo provocar si se mantienen en el tiempo déficit de ácidos grasos esenciales y vit liposolubles.
  • En general los pacientes con hepatopatía deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías proteínas, vitaminas y minerales.
  • Hay que controlar cuidadosamente el aporte dietético y ajustarlo para alcanzar un balance nitrogenado positivo y corregir los déficits existentes.

ESTRATEGIA NUTRICIONAL
FRACCIONAMIENTO

  • Ingestión frecuente de alimentos durante el día junto a un suplemento de hidratos de carbono complejos antes de acostarse, puede ayudar a minimizar dichas consecuencias en los enfermos con cirrosis.
  • Si se logra un aporte dietético razonable y se mantiene el peso corporal, no es necesario tomar otras medidas.
  • De no ser posible esto, se pueden utilizar suplementos bebibles entre comidas que complementen la ingesta.

Requerimientos nutricionales en las hepatopatías crónicas:

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Tratamiento Nutricional Hepatitis Vírica Aguda:

  • Es importante el Estado Nutricional previo, los desnutridos están predispuestos a sufrir formas más graves y de evolución más prolongada.
  • Asintomáticos: Alimentación normal.
  • Con síntomas: ajustar a la sintomatología: amentando el fraccionamiento y comidas más livianas.
  • Durante la fase aguda: requerimientos aumentados de Energía y proteínas (pt: 1,5g/kg/d).
  • Grasas: si no hay esteatorrea, ictericia o heces hipocólicas: NO restringir.
  • Las dietas pobres en grasas son voluminosas y menos apetecibles.
  • 25 % del VCT.
  • HC: alimento básico en los primeros días.
  • Completar el VCT
  • En casos en que se mantenga anorexia y vómitos recurrir a la alimentación enteral o parenteral.
  • Monitorear el equilibrio hídrico.

Insuficiencia hepática aguda grave:

  • Es frecuente que se presente hipoglicemia, los depósitos de glucógeno están reducidos.
  • Glucogenólisis y la gluconeogénesis alterada.
  • Desnutrición causada por la pérdida de nitrógeno durante la respuesta endócrina a la necrosis hepática masiva.
  • Necesitan aporte constante de glucosa.
  • Suero glucosado 10-20%: aporte 150-200 g durante 24 horas.

Cirrosis

Objetivos:

  • Prevenir el desarrollo de desnutrición en los cirróticos bien compensados.
  • Corregir los déficit nutricionales de los cirróticos avanzados.
  • Contribuir a mejorar la calidad de vida.
  • Dietoterapia: herramienta fundamental del tratamiento nutricional a largo plazo.
  • Los pacientes cirróticos compensados y la mayoría descompensados pueden tolerar perfectamente una dieta convencional normal.
  • La intolerancia a las proteínas convencionales es una eventualidad que se produce de manera transitoria en los episodios de encefalopatía aguda.
  • En estos casos el uso de una dieta ovolactovegetariana, cuyo aporte proteico depende de lácteos, huevos y legumbres, evita restringir la cantidad de proteínas de la dieta.
  • Es importante el concepto de que mínimas modificaciones en la distribución de la ingesta durante el día pueden inducir cambios significativos en el patrón de oxidación de sustratos energéticos en los cirróticos.
  • Está demostrado que la administración de un suplemento nocturno de 50 g de hidratos de carbono en estos pacientes produce una aumento de la oxidación de hidratos de carbono a la mañana siguiente, junto a una disminución de la oxidación de grasas y proteínas.

Cirrosis descompensada:

  • Dada la elevada prevalencia de desnutrición en estos pacientes resultan ser candidatos a recibir nutrición artificial cuando se descompensen o sufran procesos agudos sobreañadidos.
  • Se recomienda el uso de nutrición enteral.
  • Deben ser hiposódicas (no más de 40 mmol/día de sodio) y con restricción de agua.
  • Utilizar fórmulas concentradas: densidad calórica entre 1,3-1,4 kcal/ml.

Hepatitis alcohólica:

  • Presentan un grado de desnutrición apreciable.
  • Riesgo evidente de deterioro que se atribuye en parte a la falta de aporte calórico que les proporcionaba el alcohol.
  • El aporte de 30g de proteínas no evita un balance nitrogenado negativo.
  • Se necesitan aportes de 70-100g diarios para que se haga positivo.
  • Requerimientos energéticos están aumentados.
  • La ingesta voluntaria de comida es pobre.
  • Soporte nutricional es necesario
  • PT: 1,2-1,5 g/kg/día.

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